Ахмед А. Фадил Саеди, Амель М. Камаль, Эмад А. АбдельНаим и Рагаа А. Матта
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) традиционно определяется как сочетание гиперандрогении и ановуляции с поликистозными яичниками. Во многих странах он является основной причиной женского бесплодия. Конкретная патофизиология этого синдрома пока не установлена; однако он связан с наличием инсулинорезистентности, ожирения, сахарного диабета 2 типа, дислипидемии, метаболического синдрома, гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний, гиперплазии и эндометриальной карциномы. Исследуемая группа состояла из 50 пациенток с СПКЯ, которые были разделены по ИМТ на 2 подгруппы (1- я с МБИ < 25 и 2 -я ИМТ ≥ 25) и 30 практически здоровых женщин (в качестве контрольной группы и также были разделены на 2 подгруппы 1 -я с ИМТ < 25 и 2 -я ≥ 25). Липидный профиль, уровень инсулина натощак, HOMA-IR, ФСГ, ЛГ, пролактин, E2 , FT4 , ТТГ, свободный тестостерон и сывороточный апелин-36 и копептин были сделаны для всех субъектов. Были повышены уровень апелина-36, копептина, уровень инсулина натощак, HOMA-IR, уровень ЛГ, соотношение ЛГ/ФСГ и уровень свободного тестостерона и более низкие уровни ФСГ и Э2 при сравнении пациентов с СПКЯ с контрольной группой, в то время как пациенты без ожирения СПКЯ демонстрируют повышенный уровень ТГ, соотношение ЛГ/ФСГ и свободный тестостерон, но более низкие уровни ФСГ и Э2, чем соответствующие контрольные группы. Кроме того, пациенты с ожирением СПКЯ демонстрируют повышенный уровень AP-36, копептина, уровень инсулина натощак и HOMA-IR, чем пациенты без ожирения СПКЯ. Уровень AP-36 и копептина положительно коррелирует с ИМТ у пациентов с СПКЯ и не участвует напрямую в патогенезе СПКЯ, но может быть вовлечен в качестве адипокина, на который влияет ИМТ.