Березин Александр Евгеньевич, Березин Александр Евгеньевич
Целью повествовательного мини-обзора является изображение роли миокинов у пациентов с сердечной недостаточностью (СН). Миокины (иризин, миостатин, мионектин, нейротрофический фактор мозга, интерлейкины [ИЛ]-6, ИЛ-8, ИЛ-15, фактор некроза опухоли-альфа, фактор роста фибробластов 21, дифференциальный фактор роста-11) вырабатываются преимущественно клетками скелетных мышц в ответ на физическую активность и регулируют метаболический гомеостаз, пролиферацию, ангиогенез, неоваскуляризацию, репарацию и нейрогенез в ткани скелетных мышц. СН тесно связана со снижением физической выносливости и приводит к миопатии, имеющей установленное негативное влияние на клинические исходы и качество жизни. Нарушенный профиль миокинов был обнаружен у пациентов с СН независимо от фенотипов сердечной дисфункции и, что важно, до саркопении. Было высказано предположение, что изменение профиля миокинов может улучшить стратификацию пациентов с СН с более высоким риском неблагоприятных клинических исходов независимо от фракции выброса левого желудочка и проявлений метаболического заболевания.