Взгляд в биомедицину Открытый доступ

Абстрактный

Гипомагниемия и резистентность к инсулину: лучшее понимание патофизиологии диабета 2 типа

Азиз ТА

Сахарный диабет — это метаболическое расстройство, центральной темой которого является хроническая гипергликемия, которая возникает из-за дефицита секреции и/или действия инсулина. Существуют различные типы, но тип 2 является наиболее распространенным типом сахарного диабета. Основными патофизиологическими механизмами диабета 2 типа являются резистентность к инсулину и дисфункция β-клеток поджелудочной железы. Патофизиология типа 2 не полностью изучена, поэтому в литературе постоянно появляются различные гипотезы, объясняющие его патофизиологию. Одним из этих новых механизмов, объясняющих патофизиологию резистентности к инсулину, является дефицит минералов. Магний является важным минералом, необходимым для различных метаболических процессов в клетках. Гипомагниемия чаще встречается у пациентов с диабетом 2 типа и связана с патофизиологией диабета 2 типа. Гипомагниемия связана с внутриклеточным дефицитом магния. Дефицит магния внутри β-клеток связан со сниженной ферментативной активностью, недостаточной внутриклеточной концентрацией АТФ, что приводит к снижению секреции инсулина. Кроме того, дефицит магния в клетках связан с нарушением активности ферментов в пути протеинкиназы B действия инсулина, тем самым способствуя резистентности к инсулину. Гипомагниемия связана с повышенной продукцией провоспалительных цитокинов, которые являются факторами, ответственными за слабовыраженное хроническое воспаление, связанное с ожирением и диабетом. Антиоксидантная активность снижается при гипомагниемии. Эти механизмы являются возможными объяснениями, связывающими гипомагниемию с патофизиологией сахарного диабета 2 типа.