Исследования генов и белков Открытый доступ

Абстрактный

Новая эра метаболизма от глюкозы до кетоновых тел с полезными эффектами

Хироши Бандо

В последние годы кетоновые тела привлекли внимание в области медицины и здравоохранения. В свете антивозрастной медицины система метаболизма кетоновых тел, по-видимому, более выгодна с медицинской точки зрения, чем обычная система метаболизма глюкозы. Используя в максимальной степени преимущества кетоновых тел, можно предотвратить заболевания и жить более здоровой и полезной жизнью. В последние годы кетоновые тела привлекли внимание в области медицины и здравоохранения. В свете антивозрастной медицины система метаболизма кетоновых тел, по-видимому, более выгодна с медицинской точки зрения, чем обычная система метаболизма глюкозы. Используя в максимальной степени преимущества кетоновых тел, можно предотвратить заболевания и жить более здоровой и полезной жизнью. Во-первых, кетоновые тела содержат три вида с точки зрения медицинской практики. Это 1) 3-гидроксимасляная кислота (3-OHBA), 2) ацетоуксусная кислота (AcAc), 3) ацетон. 1) и 2) обладают действием кетоновых тел, но 3) не обладают активностью, подобной сжиганию остатков. Молекулярная формула и молекулярная масса кетоновых тел составляют C4H8O3 (молекулярная масса 104), C4H6O3 (молекулярная масса 102) и C3H6O (молекулярная масса 58) соответственно. Исторически кетоновые тела раньше называли «гадким утёнком метаболизма». Причина в том, что они были впервые обнаружены в больших количествах в моче пациентов, страдающих диабетическим кетоацидозом. Следовательно, врачи того времени были склонны считать кетоновые тела токсичными побочными продуктами нарушенного углеводного обмена. После этого потребовались долгие годы, чтобы признать, что кетоновые тела являются нормальными метаболитами. Когда человек длительное время голодает, кетоновые тела могут обеспечить большую часть суточной потребности мозга в энергии. После этого это стало одним из доказательств того, что кетогенная реакция на голодание или голодание является необходимым Метаболическая адаптация, призванная сохранять силу и продлевать жизнь при длительном недостатке пищи. В настоящее время широко распространены верные знания о том, что кетоновые тела становятся источниками энергии. Известно, что глюкоза с молекулярной массой 180 может проходить через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) при метаболизме глюкозы. Аналогичным образом было обнаружено, что 3-OHBA и AcAc, имеющие молекулярную массу, близкую к глюкозе, могут проходить ГЭБ через метаболизм кетоновых тел. Когда доступность глюкозы снижается, кетоновые тела, вырабатываемые в печени из жирных кислот, мобилизованных из жировой ткани, играют роль в производстве основных источников энергии для сердца, мышц и мозга. Кетоновые тела были в центре внимания как аргументы диабета, ожирения, диетотерапии при метаболическом синдроме, ограничения калорий (CR) и низкоуглеводной диеты (LCD). CR обычно означает ограничение жиров, поскольку оно выполняет расчет калорий для потребления пищи в день. В LCD количество углеводов в день уменьшается. В Европе и Соединенных Штатах Аткинс и Бернштейн и другие начали LCD. В Японии авторы и коллеги начали использовать ЖКД, и с тех пор было зарегистрировано много случаев и связанных с ними сообщений.Они включают в себя вариабельность глюкозы, значение Morbus (M), инсулиногенный индекс (IGI)-углевод-70 г, экскрецию C-пептида с мочой, повышенные кетоновые тела у плода, плаценты, пуповины, новорожденного и матери, соотношение 3-OHBA, AcAc и так далее. Что касается CR и LCD, важным моментом является функция инсулина. Для CR в ответ на потребленные Эта работа частично представлена ​​на 10-й Международной конференции по геномике и молекулярной биологии, 21-23 мая 2018 г. Барселона, Испания Расширенный реферат Том 1, Выпуск 1 2019 Исследования генов и белков углеводы инсулин секретируется против повышенного уровня сахара в крови. Поскольку инсулин работает над синтезом жира, жировая ткань будет увеличиваться в организме. Напротив, для LCD принимается только небольшое количество углеводов. Инсулин продолжает базальный уровень секреции с небольшой дополнительной секрецией. Метаболизм глюкозы не работает, в то время как метаболизм жиров начинает двигаться. Жир сжигается и разлагается, образуя кетоновые тела. Здесь функция инсулина будет молекулой, которая ингибирует синтез кетоновых тел. По сравнению с CR и LCD, есть недавний отчет, что CR может предотвратить развитие резистентности к инсулину и нарушение липидного обмена Ли и др. Необходимо дальнейшее изучение этих ситуаций. Что касается как CR, так и LCD, то были задействованы система глюкозы и кетоновые тела. Это можно рассматривать с четырех сторон. 1) Количество секреции инсулина велико в первом случае и минимально во втором. Поскольку система глюкозы продолжает работать, рано или поздно может возникнуть снижение секреции инсулина или проблемы с инсулинорезистентностью. В последнем случае, поскольку инсулин необходим только для базального уровня, диабет не возникнет, если только не возникнут серьезные проблемы с печенью и почками. 2) Что касается проблемы гликирования, первое происходит, а второе нет. В последние годы конечный продукт продвинутого гликирования (AGE), который накапливается в организме в связи с гликированием, был тесно связан. Он участвует в возникновении хронических заболеваний, включая артериосклероз и слабоумие, вызванных AGE. 3) Для окисления субстрата первый имеет неполное окисление, а второй - полное окисление. Чтобы получить энергию, первый должен принять большее количество углеводов в целом. 4) Эффект Варбурга известен как преобладающее использование глюкозы анаэробным путем раковыми клетками. Митохондрии раковых клеток едва ли работают нормально. Он полагается исключительно на неполное окисление глюкозы с низкой энергетической эффективностью, и тогда требуется большое количество глюкозы. Поэтому раковые клетки вообще не могут использовать кетоновые тела. Здоровые клетки могут использовать как глюкозу, так и кетоновые тела. Из вышесказанного следует, что невозможно вырастить раковые клетки, когда потребление глюкозы сведено к минимуму, а энергетический субстрат в организме преобразуется из глюкозы в систему кетоновых тел. Недавно сообщалось о различных эффектах кетоновых тел против рака, и использование кетогенной диеты при раке показывает потенциальные перспективы,но противоречивые результаты. Ключевые слова: Молекулярная биология; Биохимия; Метаболизм