Исследования генов и белков Открытый доступ

Абстрактный

Активные формы кислорода при воспалении

Джес Пол

 Одной из ключевых сигнальных молекул, играющих важную роль в воспалении, является ROS. Полиморфноядерные нейтрофилы усиливают и активируют образование ROS в месте эндотелиальной дисфункции и повреждения тканей. Миграция воспалительных клеток из крови в ткани облегчается сосудистым эндотелием. После воспаления происходит открытие индоэндотелиального соединения, через которое происходит миграция воспалительных клеток. Миграция воспалительных клеток через эндотелиальный барьер не только расчищает путь патогенам и инородным частицам, но и вызывает серьезное повреждение тканей. В этом обзоре освещаются опосредованные окислительным стрессом сигнальные механизмы, участвующие в воспалении, приводящем к серьезным заболеваниям, таким как диабет. Воспаление выделяется как дефектный иммунный ответ, который хозяин дает против чужеродных патогенов. Собственный встроенный ответ иммунной системы организма, который запускается при столкновении с патогеном, называется врожденным иммунитетом. Это вызывает множество острых воспалительных реакций, сопровождающихся системной вазодилатацией, сосудистой утечкой и иммиграцией лейкоцитов. По словам римского врача Цельсия, четырьмя основными признаками локализованного острого воспаления являются calor, heat, rubor, краснота, отек опухоли и dolor боль, приводящая к нарушению функции. Распознавание широкого спектра патогенов врожденной иммунной системой обусловлено наличием кодируемого зародышевой линией рецептора, известного как Pattern-Recognition Receptors (PPRS). TLRS (Toll-подобные рецепторы) лектиновые рецепторы типа C и NLR (цитоплазматические Nod-подобные рецепторы) попали в категорию PPRS. Эти рецепторы распознают молекулярные паттерны, связанные с патогенами, а также молекулярные паттерны, связанные с опасностью, высвобождаемые механизмом dsDNA и кристаллов мочевой кислоты. PRRS выражаются в виде различных иммунных клеток, включая макрофаги, нейтрофилы, моноциты и DC (дендритные клетки), помогающих в раннем обнаружении патогенов. После активации иммунного ответа происходит активация острого иммунного ответа, что приводит к секреции цитокинов и хемокинов. Первыми действующими клетками являются нейтрофилы, которые, прикрепляясь к эндотелиальной стенке, а затем мигрируя к сосудистой стенке в месте инфекции, поглощают вторгающиеся патогены. Он также секретирует вазоактивные, а также провоспалительные медиаторы. Раннее изменение сосудов в месте инфекции обусловлено провоспалительными медиаторами. Медиаторы включают гистамин, PAFS (фактор активации тромбоцитов), брадикинины и тромбины. Они увеличивают проницаемость сосудов, за чем следует накопление жидкости (отек) и экстравазация лейкоцитов. Если врожденная иммунная система превышает свои возможности или если ее защитная способность ограничена, адаптивная иммунная система вовлекается в действие специфических Т- и В-клеток для очистки от патогенов. Если этот процесс также становится неэффективным, он прогрессирует до хронического состояния воспаления.Это связано со многими заболеваниями, такими как диабет и многие сердечные заболевания. Центром прогрессирования многих воспалительных заболеваний является продукция ROS. PMNS (полиморфноядерные нейтрофилы) являются теми, кто производит ROS. Это способствует окислению клеточных сигнальных белков, таких как тирозинфосфатазы, способствуя эндотелиальной дисфункции. Две роли, которые играют ROS при воспалении, - это как сигнальная молекула и медиатор. Супероксиды, такие как ROS, могут легко диффундировать с NO и могут образовывать RNS (активные формы азота). Это вызывает нитрозативное напряжение, которое увеличивает провоспалительное бремя ROS. Основное внимание в этом обзоре уделяется зависимому от ROS механизму воспаления, приводящему к таким заболеваниям, как диабет. Сложная связь между окислительным стрессом и воспалением была описана различными интенсивными исследованиями механизмов воспаления. Основная цель воспаления - выведение патогена из организма. В этом процессе фундаментальную роль играют ROS, вырабатываемые фагоцитарными клетками. Для поддержания гомеостаза необходим окружающий уровень ROS, тогда как для уничтожения патогенов необходим избыточный уровень ROS, неконтролируемое образование ROS приводит к повреждению тканей. Таким образом, образование ROS играет решающую роль в воспалении. Оно также важно для патогенеза повреждения тканей. Несмотря на то, что роль ROS в хронических воспалительных заболеваниях, таких как диабет и болезни сердца, известна, то, как они способствуют механизму, все еще изучается. Ключевые слова: воспаление; нейтрофилы; иммунная система; цитокины.то, как они способствуют механизму, все еще изучается. Ключевые слова: Воспаление; Нейтрофил; Иммунная система; Цитокины.то, как они способствуют механизму, все еще изучается. Ключевые слова: Воспаление; Нейтрофил; Иммунная система; Цитокины.